terça-feira, 23 de junho de 2015

DIFERENCIAÇÃO SEXUAL NAS FÊMEAS

Reprodução sexuada:



Existe a participação dos gametas feminino e masculino.

Vantagens e desvantagens da reprodução;

Assexuada: gera indivíduos indênticos



Sexuada: gera indivíduos dióicos e monóicos



Sexo: E o conjunto de características que diferenciam os machos das fêmeas, podem ser cromossomais, gonadais, fenotípica e psicológica.


Os mamíferos são formados a partir da união anisogametas, ou seja, os gametas  são diferentes entre si.


Fêmeas: São homogaméticas, ou seja, seus gametas são iguais geneticamente.

Machos: São heterogaméticos, pois seus gametas possuem diferença entre si.


Nos mamíferos o macho é o determinante sexual proporcionando uma prole diferenciada.



Embrião indiferenciado 



A diferenciação sexual nos machos é considerada como um processo ativo, pois, os eventos que acontecem apresentam participações de enzimas e hormônios.

A diferenciação nas fêmeas é considerada um processo passivo, pois não há a necessidade de nenhum hormônio nem enzima responsável para realizar esse processo, logo os embriões indiferenciados que apresentar algum defeito no cromossomo y ou apresentar algum problema nesse processo de diferenciação, automaticamente será transformado em fêmea.


Temos como exemplo um casal de gêmeos bivitelinos sendo formado no ventre da mãe, o macho necessariamente sempre vai ser diferenciado primeiro, pois, se ele atrasar nesse processo poderá naturalmente ser diferenciado em fêmea, nos machos esse processo de diferenciação ocorre primeiro que nas fêmas.



Estruturas de um embrião indiferenciado



Dois pares de gônadas indiferenciadas

Dois pares de ductos

  • Ducto de Wollf

  • Ducto de muller

Seio urogenital

Tubérculo urogenital

Prega uretral

Edema labioescrotal

Nas fêmeas esse processo é passivo, pois, não há a necessidade da presença de enzimas nem hormônios para que ocorra essa diferenciação.

Ocorre os mesmos eventos iniciais do macho, as células germinativas principais presente no saco vitelino vão migrar por quimiotaxia para a região da crista genital onde encontra células da gônoda indiferenciadas.

Nesse local como não temos a ação do gene SRY, não acontece a atrofia do córtex da gônoda indiferenciada e a medula automaticamente se atrofia e o córtex se desenvolve formando os ovários. Nos machos temos a ação do gene autossômico SOX9 em alta, nas fêmeas esse gene está em baixa e o DAX1 está em alta atividade.


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DIFERENCIAÇÃO SEXUAL NOS MACHOS



Reprodução sexuada:


Existe a participação dos gametas feminino e masculino.

Vantagens e desvantagens da reprodução;

Assexuada: gera indivíduos indênticos


Sexuada: gera indivíduos dióicos e monóicos


Sexo: E o conjunto de características que diferenciam os machos das fêmeas, podem ser cromossomais, gonadais, fenotípica e psicológica.


Os mamíferos são formados a partir da união anisogametas, ou seja, os gametas  são diferentes entre si.

Fêmeas: São homogaméticas, ou seja, seus gametas são iguais geneticamente.

Machos: são heterogaméticos, pois seus gametas possuem diferença entre si.

Nos mamíferos o macho é o determinante sexual proporcionando uma prole diferenciada.


Embrião indiferenciado 


A diferenciação sexual nos machos é considerada como um processo ativo, pois, os eventos que acontecem apresentam participações de enzimas e hormônios.
A diferenciação nas fêmeas é considerada um processo passivo, pois não há a necessidade de nenhum hormônio nem enzima responsável para realizar esse processo, logo os embriões indiferenciados que apresentar algum defeito no cromossomo y ou apresentar algum problema nesse processo de diferenciação, automaticamente será transformado em fêmea.

Temos como exemplo um casal de gêmeos bivitelinos sendo formado no ventre da mãe, o macho necessariamente sempre vai ser diferenciado primeiro, pois, se ele atrasar nesse processo poderá naturalmente ser diferenciado em fêmea, nos machos esse processo de diferenciação ocorre primeiro que nas fêmeas.


Estruturas de um embrião indiferenciado


Dois pares de gônadas indiferenciadas

Dois pares de ductos

  • Ducto de Wollf

  • Ducto de muller

Seio urogenital

Tubérculo urogenital

Prega uretral

Edema labioescrotal


Diferenciação sexual nos machos


Na vida fetal foi descoberto que além do ectoderma, mesoderma e endoderma existe um quarto tecido que se situa dentro do saco vitelino, são as chamada de Células Germinativas Primordiais.
Quando o embrião está sendo formado sobre a região da crista genital encontra-se um conjunto de células denominadas de células da gônada indiferenciada, essas células atraem por quimiotaxia as células germinativas primordiais presente no saco vitelino.

Como estamos tratando de um macho, cujo cromossomo é o Y, nesse cromossomo existe um gene denominado de SRY ou Região Determinante do Cromossomo Y.  Esse gene decodifica o TDF que é o Fator de Deiferenciação Testicular.
O TDF atua atrofiando o córtex da gônoda indiferenciada e a medula se desenvolve. Essa medula da origem as principais estruturas do sistema genital masculino que são as células de sustentação e células intersticiais do testículo.

A diferenciação sexual não ocorre somente com a presença de genes cromossomais, mas também por genes autossômicos, dentre estes  podem ser destacados o T1 e SF1. Para a formação da gônoda em potencial (indiferenciada) é necessário a ação de mais dois genes autossômicos que é o SOX9 e DNRD1. Para a formação dos testículos é necessário altos níveis de SOX9 e SF1 associado ao gene cromossômico SRY.

Os testículos se forma somente pela ação dos genes cromossomais e autossômicos. Nos machos é observado alto nível do gene autossômico SOX9 enquanto nas fêmeas esses genes estão em baixa.

Após diferenciação das células gonadais indiferenciadas pelas células germinativas primordiais e a formação dos testículos.


Regulação hormonal


As células de sustentação do testículo libera o hormônio antimileriano (AMH) esse hormônio atua sobre o ducto de muller atrofiando-o. O ducto de muller seria responsável por formar o sistema genital feminino como o útero e a genitália interna.

A produção de hormônios pelas células intersticiais do testículo começa a produzir a testosterona (andrógenos) estes hormônios por sua vez atuam sobre o desenvolvimento do ducto de wolff que dará origem ao vaso deferente, epidídimo e vesícula seminal.

A testosterona não consegue finalizar a formação da genitália externa, assim, tecido epididimário produz a 5-alfa-redutase uma enzima que converte a testosterona em di-hidrotestosterona (DHT), mais potente que a testosterona. O edema labioescrotal, pregas vestibulares e seio urogenital apresentam receptores e seu desenvolvimento se dá através da ação desses hormônios.

O ducto de muller forma o útero rudimentar nos machos, esses por sua vez não desaparecem por completo e pode se tornar neoplásicos com o passar do tempo.

O processo de diferenciação sexual nos machos só finaliza com a migração testicular para a bolsa escrotal.


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segunda-feira, 15 de junho de 2015

LAMINITE EQUINA (PODODERMATITE ASSÉPTICA DIFUSA)

Sem dúvidas um dos assuntos mais pesquisados hoje na medicina Equina. Neste breve resumo irei expor algumas situações em que pode levar o desenvolvimento dessa doença nos equinos.
Postura atípica do equino com laminite

A Laminite é uma doença que acomete os pés dos cavalos. Com maior frequência os membros dianteiros são os mais acometidos, isso pode estar atrelado ao peso do animal sustentado por esta parte do corpo, mas não é regra, qualquer um dos membros pode ser acometido inclusive mais de um membro e menos comum os quatro membros, mesmo que em graus variáveis.
A laminite pode ser definida também como um transtorno metabólico sistêmico, que pode envolver o sistema cardiocirculatório, renal, endócrino, equilíbrio ácido-base, hidroeletrolítico e alteração nos fatores de coagulação que manifesta-se portanto nos cascos dos cavalos.
As principais causas de laminite em equinos pode ser verificada pelas seguintes causas:
Alimentar: Com a domesticação dos equinos, a sua alimentação natural deixou de ser praticada. Desta forma os humanos passou a interferir diretamente no habito alimentar desses animais. Hoje em dia a alimentação pode ser oferecida com maior valor nutritivo, ricas e proteínas e carboidratos. O concentrados fornecidos, se ingeridos em grandes quantidades, podem provocar alterações na microflora cecal e alterar o pH. A transformação dos carboidratos em ácido lático no ceco desses animais pela microbiota, provoca uma acidificação do meio e proliferação de bacterias lácteas (Lactobacilos, Estreptococcus) e morte de bactérias gram negativas.
A morte das bacterias gram negativas gera um quadro grave de absorção intestinal de endotoxinas bacterianas (lipopolissacarídeos vasoativos) que por sua vez ganham a corrente sanguínea. Essas toxinas provoca uma resposta adrenérgica nos músculos lisos endoteliais que revestem os vasos sanguíneos provocando uma vasoconstricção periférica.   
Os cascos dos equinos são irrigados por uma trama de vasos e capilares que sofrem um processo isquêmico severo devido essa vasoconstrição em resposta as endotoxinas liberadas pela morte das bactérias do ceco desse animal. Instala-se então um quadro de hipóxia no tecido coronariano e morte celular. O aumento da pressão sanguínea sistêmica provoca a abertura dos "Shunts" arteriovenosos e o sangue que iria irrigar a lâmina coronariana pelos capilares, é desviado e o tecido sofre um processo de necrose.

Exemplo de um Shunt arteriovenoso
Infecciosas: Éguas que apresentam um quadro de retenção placentária, endometrite, doenças infecciosas sistêmicas, pneumonias, também podem apresentar graves quadros de laminite. A fisiologia da laminite por ação infecciosa segue o mesmo raciocínio da alimentar. As endotoxinas liberadas na corrente sanguínea provoca vaconstricção periférica e consequente necroce celular no casco.
Traumática: Geralmente animais que são treinados de forma incorreta pode apresentar casos de laminite. Isso corre por causa de fraturas ou machucados nos cascos que força o animal a colocar seu peso no membro contralateral para aliviar a dor. Essa sobrecarga leva a um quadro de laminite devido a intensa fadiga de apoio.
Mistas: Deve-se atentar a possibilidade de desequillbrios hormonais, alterações tróficas da falange distal, uso prolongado de doses excessivas de corticosteróide e derivados da fenilbutazona e animais com hipertensão digital.
Animais com laminite pode apresentar os seguintes sinais clínicos sistêmicos: Alterações cardiocirculatórias, com aumento no TPC (tempo de preenchimento de capilar) acidose metabolica, hipertensão e hemograma com características de estresse.
Ocorre a liberação das catecolaminas pelo estresse, aumento no cortisol, testosterona (resposta adrenal), aumento da renina plasmática e redução de hormônios da tireóide.
Os rins podem sofrer um processo de glomerulonefrite ou insuficiência renal aguda por causa da hipovolemia promovida pela vasodilatação e sequestro de liquidos para luz intestinal ou então  devido a uso indiscriminado de AINES.
Os padrões de comportamento locomotor do cavalo com laminite
na fase aguda podem ser cassificados em 4 graus e refletem a gravidade dos fenômenos decorrentes das alterações na microvasculatura do pé. Com base nos estudos de OBEL (1948), os graus são:
Grau I: Claudicação não evidente ao passo, mas perceptível no trote.
Grau II: Claudicacção notada ao passo e óbvia no trote.
Grau III: Claudicação perceptível no passo e no trote.
Grau IV: Presença de um membro sem apoio.
Concomitante os animais com claudicação apresenta sinais sistêmicos como mucosas congestas, TPC acima de 2 segundos, cascos quentes, sensível a percussão e pressão. Pulso das artérias digitais cheias e forte desde os início dos sinais.
Os sinais sistêmicos são determinados por ação das endotoxinas, acidose metabolica e dor. A instalação  da vasoconstrição periférica pode ocorrer em torno de 12 a 24 horas e abertura dos shunts arteriovenosos que promovem uma necrose isquêmica do casco.
 Essa necrose pode atingir total ou parcial a banda coronária com drenagem de liquido serosanguinolento podendo servir de entrada para microorganismos e transformar a lesão que antes era asséptica em séptica.    
Ocasionalmente imediatamente antes da caracterização da fase crônica da laminite, pode ocorrer uma exungulação precoce do casco ou então o abaixamento da falange distal com a condenação do animal a eutanásia.
Em casos graves de laminite a rotação da falange distal pode ocorrer em até dois dias após a instalação do quadro agudo da doença tornando o tratamento mais trabalhoso e prolongado.
Os casos crônicos de laminite advém do não tratamento da laminite, tratamento tardio ou falha no tratamento na sua fase aguda. A necrose isquêmica instalada provoca o rebaixamento da falange distal. A ação dos tendões flexores digital comum, compressão da sola no sentido ventro-dorsal e tração do tendão flexor digital profundo altera a relação do paralelismo entre a falange distal e a muralha do casco.  


O valor da rotação da falange distal determina o grau de comprometimento dos vasos circunflexos e da coroa do casco, provocando deformidades do estojo córneo, provocando a convexidade da sola, crescimento dos talões, concavidade da face cranial da muralha (sapato chinês) e formação de anéis transversais.

A fase crônica da laminite pode ser classifica em graus:

Grau I: Presença de dor sem evidencia de comprometimento da locomoção;

Grau II: Redução da dor com comprometimento evidente da locomoção;
Grau III: Redução da dor com comprometimento evidente da locomoção e sem indícios de infecção podal;
 Grau IV: Comprometimento da locomoção e evidencia de infecção podal sem manifestação patente da dor;
Grau V: Presença de dor, dificuldade de locomoção, infecção e decúbito prolongado;

O tratamento exige do médico veterinário a sinceridade e esclarecimento ao proprietário e ao serviço de enfermaria a severidade do caso e dificuldade e a onerosidade do tratamento.
A instituição do tratamento deve ser feita o mais rápido possível, tendo melhores efeitos e instituída nas primeiras 12 horas ou durante a fase de desenvolvimento nos casos de retenção se placenta, metrite, sobrecarga por grãos, pós operatórios de cólicas ou qualquer outra enfermidade predisponente a laminite. 
 Sugestão de tratamento:
O tratamento consiste na forma de descongestionar o aporte sanguíneo da rede de capilares que irrigam o casco. Para isso toda causa primaria deve ser imediatamente tratada.
Utilização de duchas frias dos pés até a altura dos joelhos tem se tornado eficazes. Mergulha-se os membros desses animais em pedilúvios contendo agua e muito gelo, três vezes ao dia por no mínimo 15 minutos promove ação descongestionante e antiinflamatória e proporciona conforto aos animais. 
A aplicação de hipotensores como a Acepromazina na dose de 40mg/kg IM ou IV durante 24 a 72h auxilia na diminuição da pressão sanguínea e evita a formaão dos shunts arteriovenosos ou então a utilização de Fenoxibenzamina na dose de 2 mg/kg divididas em 2 doses a cada duas horas.
Para manter a hipotensão, utiliza-se a Isoxossuprina na dose de 0,6 a 0,9 mg/kg duas vezes ao dia ate a remissão dos sinais clínicos.
A utilização de antinflamatórios não esteroidais obejtiva a eliminação da dor e inflamação. pode-se utilizar a Fenilbutazona na dose de 4,4mg/kg 2 vezes ao dia no primeiro dia. no segundo dia, administrar a metade da dose 2,2mg/kg duas vezes ao dia, e no terceiro dia administrar a dose de 2,2mg/kg uma vez ao dia, sendo necessário o acompanhamento desse animal por conta dos distúrbios gástricos que podem ser acometidos. 
  A utilização do flunixim meglumine possui efeitos melhores que a fenilbutazona, utilizado na dose de 1,1mg/kg três vezes ao dia no primeiro dia e 2 vezes ao dia durante 5 a 7 dias consecutivos. Alem de apresentar excelente ação analgésica e antiinflamatória em equinos, possui efeito antiprostaglandina.
Em casos de laminite causada por excessiva ingestão de grãos, utiliza-se o flunixim meglumine na dose endotoxêmica de 0,25mg/kg duas a tres vezes ao dia. Utilizar a administração oral via sonda nasogástrica 2 a 4 litros de vaselina liquida ou óleo mineral para promover a remoção do conteúdo intestinal e evitar a absorção das toxinas vasoativas.
Para evitar a agregação plaquetária e formação de microtrombos utiliza-se anticoagulantes como a hjeparina na dose de 40 a 100UI/kg pela via subcutânea 4 vezes ao dia.
O DMSO (dimetilsulfoxido) possui ação farmacológica antiinflamatória, anti agregador plaquetário, e analgésico e ainda auxilia na perfusão dos fármacos, Esse medicamento pode ser utilizado em torno de 0,1 a 1,0g/kg diluído em 60ml de glicose administrado pela via intravenosa 2 a 3 vezes ao dia.
Além do procedimentos medicamentosos e fisicos (pedilúvios e duchas frias) é necessário promover uma melhor perfusão sanguínea dos cascos com a realização de exercícios leves em terrenos macios ou arenosos. Utilizaçção de palmilhas de apoio na ranilha ou gessamento dos cascos tanto an fase aguda como na fase crônica.
Se o animal estiver com a ferradura, esta deve ser afrouxada nas primeiras 24h e posteriormente retirada, não retirar bruscamente.
Manter o animal em piquete com boa cobertura verde, e não fornecer concentrado, se o motivo da laminite for sobrecarga por grãos.
O concentrado deve ser utilizado se o animal apresentar emagrecimento em torno de 0,5% do peso do cavalo dividido em duas refeições para veiculação de suplementos como biotina e metionina responsáveis para auxiliar no crescimento do tecido córneo.
Além do tratamento para a fase a guda e crônica da laminite, o casqueamento é uma parte importante da terapeutica do animal. Com a utilização de um podogoniômetro realiza a amedicção do grau de rotação da falange e com base na evolução realiza o casqueamento ate atinger a angulação normal de 45 a 47º nos membros anteriores e 50 a 55 nos membros traseiros.
Podogoniômetro
 A utilização de ferraduras na forma de coração, sejam elas fixas ou ajustáveis, auxiliam na sustentação da ranilha amenizam a dor causada pela compressão da falange distal sobre o plexo solear, vasos cincunflexos e corium coronário, melhorando substancialmente a possibilidade de recuperação co cavalo.

Ferradura fixa                                                                     Ferraduras ajustáveis


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