Persistência do ducto arterioso
O animal nasce com a presença do ducto
arterioso, essa estrutura é formada de um músculo liso e liga a artéria
pulmonar a artéria aorta e possui responsabilidade de desviar o sangue dos
pulmões, haja vista que estes não estão funcionais na vida intrauterina. Esse ducto
precisa ser fechado após 24h de vida, essa musculatura normalmente se contrai
fechando a vazão do sangue realizando então a circulação normal para os pulmões
e o ducto se torna o ligamento arterioso.
Quando o ducto não se fecha completamente
a comunicação entre artéria pulmonar e aorta permanece, provocando uma
hipertensão pulmonar com consequente hipertrofia do coração, o sangue é
desviado do ventrículo esquerdo para o ventrículo direito.
Defeito do Septo Atrial
O septo faz divisão do coração entre os
átrios. Esse tipo de defeito ocorre pelo não fechamento do foramem oval, responsável por desviar o sangue da circulação
pulmonar que ainda não possui efeito na respiração. A permanência desse forame
no septo atrial provoca o sopro cardíaco, que é a passagem do sangue entre os átrios.
O animal vai apresentar como sinais clínicos edema pulmonar, hipertrofia do
coração direito, o animal poderá ter morte súbita e desenvolver insuficiência
cardíaca.
Defeito do Septo ventricular
Ocorre mal formação do septo ventricular
no qual forma orifícios permitindo a comunicação entre os ventrículos direito e
esquerdo. Ocorre em muitas espécies, e se desenvolve na porção superior
membranosa superior do septo, ao invés da porção muscular.
Tetralogia de Fallot
Nessa doença ocorre quatro anomalias ao
mesmo tempo, são observadas três lesões primárias: é observada uma estenose da artéria pulmonar, esse fato
por sua vez provoca uma diminuição no volume de sangue ejetado para os pulmões
com aumento consequente da força de contração, defeito do septo ventricular, geralmente com falhas e orifícios
promovendo a comunicação entre os ventrículos, dextroposição da aorta, sendo direcionada para o lado direito do
plano mediano, a quarta lesão ocorre secundariamente sendo resultado da força
de contração para compensação do volume ejetado desenvolvendo uma hipertrofia concêntrica. O animal que
apresenta essa doença apresenta cianose muito evidente por conta do desvio do
sangue dos pulmões. Em seres humanos essa doença é conhecida como síndrome dos bebês azuis.
Estenose da Válvula pulmonar
Muito observada em Beagles, Buldogues
ingleses, Chihuahuas, ocorre deposição
de tecido conjuntivo e espessamento da
válvula com estenose da válvula pulmonar, ocorre uma formação de faixa de tecido muscular ou fibroso próximo a válvula
(estenose subvalvar) ou má formação da válvula (estenose valvular). Isso
promove um mal fechamento da válvula com a permanência de um orifício no
fechamento dessas válvulas que permite a direção retrógrada do sangue,
promovendo dessa forma uma sobrecarga de pressão que desenvolve uma hipertrofia concêntrica acentuada do
coração.
Estenose da Válvula subaórtica
Frequentemente observadas em suínos e
cães newfoundland, boxer e pastor alemão ocorre a formação de tecido fibroso
que rodeia o trajeto de efluxo de sangue do ventrículo esquerdo sob a válvula.
Persistência do arco aórtico
direito
Ocorre principalmente em pastores
alemães e irish stters. Isso ocorre porque o quarto arco aórtico direito se
desenvolve ao invés do esquerdo, desenvolve-se e eleva-se do lado direito da
linha media e por conta disso o ligamento arterioso forma um anel sobre o
esôfago e traqueia, e quando o animal cresce e começa a ingerir alimentos
sólidos, apresenta regurgitação disfagia, megaesôfago por conta da obstrução
esofágica.
Ectopia do coração
O
coração pode encontrar-se fora do tórax e da sua anatomia normal de
localização, pode estar na cavidade abdominal, lado direito, região cervical e
caudoventral do pescoço, etc.
Alterações do pericárdio
Anomalias congênitas, agenesia do saco
pericárdico, o coração fica susceptível a infecção bacteriana, hérnia e
hipertrofia.
Efusão pericárdica
Saída ou perda do liquido do pericárdio
presente no pericárdio.
Hidropericárdio
Ocorre por um aumento na pressão
hidrostática por conta de uma insuficiência cardíaca congestiva geralmente ascite
e hidrotórax ocorrem concomitantemente. A diminuição da pressão oncótica e formação
de transudato por proteinúria, parasitos, hepatopatias etc. O hidropericárdio
provoca o tamponamento cardíaco esse
tamponamento não permite que ocorra a diástole eficiente. A morte ocorre
principalmente em um acúmulo rápido de líquidos.
Hemopericárdio
É o acúmulo de sangue no saco
pericárdico, ocorre pela perfuração do coração por fraturas de costelas em
acidentes ou deficiência de vitamina E e Selênio (doença do músculo branco)
ocorre por conta dos radicais livres que destroem e fragilizam a musculatura.
Além disso, podem ocorrer hemopericárdio por neoplasias, miocardites, ruptura espontânea como ocorre em equinos
por excesso de exercício físico. A deficiência
de cobre é um fator predisponente, pois este está presente na formação de
do tecido elástico dos músculos.
Atrofia serosa da gordura
Ocorre quando o animal possui deficiência
de metabolismo com balanço energético negativo, (anorexia, caquexia, inanição) desta maneira ocorre mobilização das reservas
de gordura com consequente atrofia
gordurosa tornando de aspecto gelatinoso com coloração acinzentada. Há
atrofia de lipócitos e edema de tecido intersticial.
Inflamação do pericárdio
Pericardite fibrinosa,
forma uma massa fibrinada amarela por deposição de fibrina, pode ser causada
por pasteurela, micoplasma. Ocorre aderência do pericárdio devido a deposição
de fibrina e adere focalmente ou difusamente, chama-se pericardite constrictiva
podendo levar a uma insuficiência
cardíaca congestiva e tamponamento além de levar a aderência de outros órgãos
circunvizinhos.
Pericardite purulenta
Ocorre por migração de neutrófilos e formação
de substância purulenta pode provocar tamponamento com uma consequente insuficiência
cardíaca congestiva e septicemia.
Patologia do endocárdio
Mineralização do endocárdio
ocorre por deposição de cálcio formando placas sólidas, rugosas, brancas, no
endocárdio e endotélio.
Ocorre
por: Solano malacoxilon, intoxicação por vitamina D, insuficiência renal. Na insuficiência
renal os rins perde a capacidade de liberar fostato, provocando uma hiperfosfatemia
que resulta em diminuição do cálcio ionizado no sangue este porém, estimula a paratireoide a secretar o
paratormônio mobilizando e reabsorvendo o cálcio e fosfato do
tecido ósseo por meio da osteólise
osteocítica.
Desta maneira essa patologia afeta ainda
mais a capacidade dos rins em hidroxilar o 25-hidroxicolecalciferol em 1,25-diidoxicolecalciferol
(vitamina D ativada) ou calcitriol, provocando deficiência na absorção de cálcio
pelos enterócitos. A produção de calcitriol é inibida mais ainda pela
hiperfosfatemia. Com o tempo, esses eventos levam à hiperplasia de paratireoide
(hiperparatireoidismo secundário renal), osteodistrofia fibrosa (osteodistrofia
renal) e calcificação dos tecidos moles.
Acredita-se que o hiperparatireoidismo
perpetue e aumente a doença renal, através da estimulação da nefrocalcinose, o processo
pelo qual o epitélio tubular renal é danificado por um aumento no cálcio intracelular
e sua precipitação na mitocôndria.
Endocardiose valvar
Outras
denominações para essa lesão incluem fibrose valvular e degeneração valvular mixomatosa
ou mucóide. Ocorre a deposição de tecido conjuntivo nas válvulas com
consequente espessamento e estenose leva a uma hipertrofia e ruptura das cordas
tendíneas e uma insuficiência cardíaca congestiva principalmente em animais
velhos.
Endocardite
Infecção
secundária extracardíacas resulta usualmente de infecções bacterianas, exceto pelas
lesões produzidas por migração de larvas de Strongylus
vulgaris em equinos e, em circunstâncias ocasionais, por infecção micótica.
Ocorre
inflamação do endocárdio por
deposição de massa aderente composta de fibrinas, bactérias e células
leucocitárias.
Ulceração e destruição das válvulas
Ruptura
das cordas tendíneas, infecção metastática e se for do lado direito o fragmento
migra para o pulmão e provoca pneumonia supurativa por êmbolo, se for do lado
esquerdo provoca êmbolo cerebral e nefrite.
Endocardite ulcerativa do átrio
esquerdo
É
uma lesão característica associada à
insuficiência renal aguda em cães. Macroscopicamente, após a cicatrização, a
área inicialmente ulcerada é substituída por placas brancas elevadas de tecido
fibroso e mineralizado
Patologia do miocárdio/hipertrofia
do miocárdio
Hipertrofia excêntrica
a parede do miocárdio fica com o aumento de lúmen pelo recebimento exagerado de
sangue, geralmente decorrente de problema valvular a parede do coração fica
mais fina, por conta dos cardiomiócitos que são depositados em série ou seja, a
luz das câmaras cardíacas está aumentada, e as paredes têm a espessura normal ou
podem estar mais finas. São produzidas por lesões que provoca o aumento da carga
de volume sanguíneo, tais como insuficiência valvular e defeitos septais.
Hipertrofia concêntrica
ocorre o espessamento da parede e redução do lúmem, ocorre por aumento na força
de contração e pela deposição dos cardiomiocitos em paralelo, isso faz com que
ocorra o espessamento musculatura do coração com consequente redução do seu
lúmen. Geralmente ocorre por problemas na válvula aórtica e pressão arterial
sistêmica.
A
luz das câmaras cardíacas é pequena, e as paredes são espessadas. São produzidas
por lesões com aumento da carga de pressão, tais como estenose valvular, hipertensão
sistêmica e doença pulmonar. Gatos com hipertireoidismo podem apresentar
hipertrofia cardíaca mediada pela produção de proteínas miocárdicas contráteis,
sob a influência da concentração excessiva de hormônios tireoidianos
circulantes. A hipertrofia é reversível após o retomo ao eutireoidismo.
Necrose e infarto de miocárdio
Pode
ter diversas causas nutricionais, substâncias químicas tóxicas e toxinas
de plantas, isquemia, distúrbios metabólicos e agressões físicas. Hoje em dia são
a intoxicação por antibióticos ionóforos em ruminantes e eqüinos, a deficiência
de vitamina E e selênio em animais jovens de todas as espécies, a intoxicação
por antraciclinas em cães e a intoxicação por gossipol em suínos. Em várias áreas
localizadas por todo o mundo, numerosas mortes em ruminantes podem ocorrer pelo
consumo de plantas tóxicas como Acacia georginae e Dichapetalum cimosum
1 deficiência de vitamina E e selênio
2
plantas toxicas Senna occidentalis,
3
gossipol
Infarto
Ocorre
por obstrução e isquemia do miocárdio por placas arteromatosa, tem como
consequência hemopericárdio por extravasamento de sangue e perfuração do
pericárdio, insuficiência Cardíaca Congestiva Aguda (ICCA) 40% do músculo cardíaco é atingido e ocorre o choque
cardiogênico, a ICC crônica o músculo não regenera e ocupa fibras no local de
necrose.
Pode
ocorrer ruptura das cordas tendíneas pelo comprometimento do músculo papilar.
Bloqueio atrioventricular (BAV) por destruição das fibras que levam o impulso elétrico.
Insuficiência cardíaca congestiva
Quando
o coração é incapaz de manter a necessidade fisiológica do organismo referente
a circulação sanguínea.
Disfunção
sistólica: infarto, miocardite,
Disfunção
diastólica: pericardite constritiva,
Doenças
congênitas do coração: estenose valvular subaortica tetralogia de fallot
Doenças
valvulares: endocardiose (adquirida) prolapso valvular por infarto,
endocardiose.
Resistência
do fluxo de sangue pelos pulmões
Pode
ocorrer por fibrose pulmonar, enfisema, pneumonia crônica, silicose.
Cor
pulmonar, quando um problema pulmonar leva a um problema de resistência
no coração.
Patogenia
Macroscopia e consequência da insuficiência cardíaca congestiva direita (ICCD) e
insuficiência cardíaca congestiva esquerda (ICCE).
Na
ICCD ocorre um problema no coração que pode ser em virtude de defeito de
válvula com estenose, infarto, etc. Esse fato por sua vez provoca a lentidão na
circulação venosa que leva a edemas, ascite, hipoperfusão.
A hipoperfusão provoca
alteração no sistema renina-angiotensina-aldosterona, provocando a retenção de
sódio que piora mais ainda o quadro. A hipóxia tecidual faz o rim produzir
eritropoetina e consequente produção de hemácias e provoca uma policetemia por
hemoconcentração. O animal apresenta fígado de noz moscada e pode sofrer
tromboembolismo.
Na
ICCE ocorre congestão pulmonar com aspecto avermelhado e edema pulmonar com
hemossiderose por conta da fagocitose das hemácias que forma a hemossiderina (acúmulo do íon ferro nos macrófagos).
Parasitas do coração
Cistos
de sarcocystis larva de taenia, oocistos, esporocistos
esporozoitos, Dirofilaria immtis.
Patologia dos vasos sanguíneos
Aneurisma
dilatação localizada de um ponto enfraquecido de uma parede arterial. Pode ser
causada por dirofilaria, Stongylus vulgaris, arterosclerose.
Consequência:
ruptura da artéria e tromboses.
Varizes: são
dilatações localizadas das veias.
Flebectasia: é
a dilatação generalizada das veias.
Linfedema: obstrução dos vasos linfáticos que provoca edema, ocorre por traumatismo
cirurgia e inflamação.
Arterite: inflamação
das artérias parasitas, bactérias haemophilus,
vírus, peste suína febre catarral, doença autoimune como o lúpus eritematoso.
Flebite: Inflamação
das veias por descuido causas iatrogênicas, problemas em execução.
Linfagite: Inflamação
dos vasos linfáticos pode ocorrer por diversas causas:
Arteriosclerose: deposição de tecido conjuntivo nas artérias (túnica intima) ocorre um
espaçamento com consequente fechamento da luz arteriolar levando a uma estenose.
Ateriosclerose: Acúmulo de lipídeos na túnica íntima provoca a diminuição da luz e formação de
trombos.
